作为一种单细胞生物，革兰氏阴性细菌在感知外界刺激的过程中，主要利用细胞内膜上的受体监测环境信号。其中，受体组氨酸激酶以蛋白可逆磷酸化方式（磷酸化－脱磷酸化）完成环境信号的跨膜传递和信号转导，发挥着类似高等动物中枢神经系统的作用，因而被科学家们形象地称为细菌的“智商（IQ）”。*近，中国科学院微生物研究所钱韦研究组在国际上**发现细菌周质空间蛋白酶以不可逆、高度特异的方式修饰细菌的“IQ”，促进细菌抗逆胁迫水平。研究成果“Proteolysis of histidine kinase VgrS inhibits its autophosphorylation and promotes osmostress resistance in Xanthomonas campestris”发表在《自然-通讯》（Nature Communications）期刊上。
在病原细菌——野油菜黄单胞菌感染植物的过程中，有一个名为VgrS的受体组氨酸激酶发挥着关键作用。VgrS感知寄主体内由固有免疫反应产生的缺铁环境，调节病原细菌从寄主中争抢和吸收铁的过程。因此，VgrS突变或失活后会导致细菌铁代谢紊乱，致病力严重下降（Wang et al， 2016. PLoS Pathogens）。然而，VgrS的功能具有两面性。这项研究发现：当细菌面对高渗胁迫时，VgrS信号通路的激活会严重阻碍细菌的生长。为了迅速淬灭该通路，细菌周质空间内的蛋白酶Prc结合到VgrS位于氨基端的信号感知区域，随即以一种“掐头不去尾”的方式，特异性切割前9位氨基酸并且抑制VgrS的激酶活性。VgrS被Prc特异性切割失活是细菌对抗高渗胁迫的前提条件。该研究从遗传学、酶学和生物物理学方面提出了充分的证据，证明上述过程对于细菌适应胁迫环境的重要意义。同时，研究结果也提示：以病原细菌的重要受体作为分子作用药靶时，在特定生存环境中反而有可能提高细菌的适应能力，对此必须进行更全面、深入的研究。
微生物所助理研究员邓超颖和博士研究生张焕是这项研究的共同**作者。研究获得中科院战略性先导科技专项（B类）、国家自然科学基金面上项目和植物基因组学国家重点实验室的资助。微生物所研究员高福、陶勇和温廷益对蛋白酶切割实验提出了宝贵的建议。
