犹他大学健康学院的研究人员发现，肠道中有一种特定的细菌可以防止老鼠变胖，这表明这些细菌也可以控制人类的体重。这种有益的细菌被称为梭状芽孢杆菌（Clostridia），是微生物群落的一部分--肠道内共有数万亿的细菌和其他微生物。
近日发表在《Science》杂志上的这项研究表明，健康的老鼠体内有大量梭状芽孢杆菌(一种由20到30种细菌组成的细菌)，但那些免疫系统受损的老鼠随着年龄的增长会失去这些微生物。即使喂食健康的食物，老鼠也不可避免地会变胖。把这类微生物还给这些动物可以让它们保持苗条。
June Round博士是犹他大学的病理学副教授，是该研究的共同**作者，助理教授W. Zac Stephens博士是该研究的负责人，Charisse Petersen博士领导了这项研究。
Round说："现在我们已经发现了产生这种减肥效果的细菌，我们有可能真正了解这些微生物在做什么，以及它们是否具有治疗价值。"
这项研究的结果已经指向这个方向。Petersen和他的同事发现梭状芽孢杆菌通过阻断肠道吸收脂肪的能力来防止体重增加。实验中，梭状芽孢杆菌是小鼠肠道中**的细菌，与完全没有微生物群的小鼠相比，梭状芽孢杆菌的小鼠更瘦，脂肪更少。他们还拥有较低水平的CD36基因，该基因控制着身体对脂肪酸的吸收。
Round说，这些发现可能会导致一种治疗方法，它比粪便移植和益生菌更有优势--目前正被广泛研究作为恢复健康微生物群的方法。基于将活菌群转移到肠道的治疗方法并不适用于所有人，因为不同的饮食和其他因素会影响哪些细菌能够存活和繁殖。
目前的研究发现梭状芽孢杆菌产生的一个或多个分子阻止了肠道吸收脂肪。下一步是分离这些分子，并进一步确定它们的工作方式，以确定它们是否能够激发针对肥胖、2型糖尿病和其他相关代谢紊乱的集中治疗。
Petersen说："这些细菌已经进化到与我们生活在一起，并使我们受益。我们有很多东西要向他们学习。"
好的防守是*好的进攻
发现免疫系统受损的老鼠会变得肥胖是一个几乎没用发现。机缘巧合使Petersen在正确的时间进入了实验室，发现基因工程导致缺乏myd88的老鼠"像煎饼一样胖"。myd88是免疫反应的核心基因。她让这些啮齿类动物比平常衰老得更久，揭示了免疫和肥胖之间未被认识到的联系。
尽管如此，这项观察并没有回答为什么这些动物会变得超重这个问题。
根据她之前在Round实验室进行的研究，她怀疑这与微生物有关。她帮助证明了免疫系统的一个作用是维持肠道内各种细菌之间的平衡。削弱身体的防御能力会导致某些细菌种类控制其他种类。有时，这种转变会对健康产生负面影响。
按照类似的逻辑，Petersen和他的同事们确定，在免疫功能受损的小鼠中观察到的肥胖，是由于机体的防御系统无法正确识别细菌。这些小鼠产生的抗体较少，而这些抗体通常附着在微生物群上，就像寻目标导弹一样。这种变化使肠道不太适合梭状芽孢杆菌，导致更多的脂肪吸收和体重过度增加。随着时间的推移，小鼠也出现了2型糖尿病的症状。
Round指出，其他人的研究表明，肥胖的人同样缺乏梭状芽胞杆菌，这与这些小鼠的情况类似。还有一些迹象表明，肥胖或2型糖尿病患者的免疫反应可能不佳。希望了解这些联系将为预防和治疗这些普遍存在的健康状况提供新的见解。
"我们无意中发现了2型糖尿病和肥胖症的一个相对未被探索的方面，"Round说。"这项工作将开启新的研究，研究免疫反应如何调节微生物群和代谢疾病。"
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