责任编辑：郭怀勇内镜超声显像对皮革胃的诊断夏丽华，屈丰海提高se：主题词胃肿瘤超声检查；胃肿瘤病理学；内窥镜检查皮革胃即弥漫浸润型胃癌，癌肿在胃壁内弥漫扩散使胃壁变硬变厚，形成皮革状胃。皮革胃临床表现不典型，胃镜下缺乏黏膜征象改变，组织活检因深度不够而阳性率较低，故易误诊。
对我院156 0190 2607-09-2005-）8皮革胃12例的诊断总结分析如下。
1对象和方法1.1对象本组男7例，女5例，年龄22- 68（平均46）岁有胃癌家族史者4例，既往有胃病史者8例。腹胀7例，中上腹痛、食欲缺乏及体重减轻各5例，伴恶心、呕吐及黑便各3例。查体发现贫血3例，上腹部肿块4例。
1.2方法（1）胃镜检查：本组均行胃镜检查，其中4例镜下见胃腔狭小，充气不扩张，胃壁僵硬，蠕动差，黏膜皱襞消失，表面呈大小不等结节状，有的伴有糜烂或溃疡，诊断为皮革胃，经多点取组织活检证实为低分化腺癌。1例镜下所见胃体皱襞粗大，黏膜表面光滑，但充血明显，附着黏液，胃腔无明显缩窄，组织活检阴性，疑诊为肥厚性胃病；2例表现为胃窦部多发大小不等溃疡性病变，胃窦腔狭小，组织活检报告为胃溃疡；3例镜下仅见胃体胃窦蠕动略差，黏膜表面光滑，组织活检报告为慢性浅表性胃炎。此6例为明确诊断，往上级医院进一步行内镜超声检查。（2）内镜超声检查：6例内镜超声表现为胃壁不规则增厚，胃壁5层结构弥漫性破坏，病变主要位于黏膜下层和固有肌层，呈弥漫低回声和不均质回声。其中3例见腹腔淋巴结增大，1例侵犯胰腺6例均诊断为皮革胃，在内镜超声引导下取活组织检查证实分别为未分化和低分化腺癌，2例腹腔淋巴结经内镜超声引导穿刺细胞学检查发现癌细胞。
2结果本组中手术治疗9例，术后病理均与术前吻合，其中7例术后接受常规化疗。1例胰腺转移者放弃手术治疗，选择化疗和支持治疗。本组获得随访6例，平均生存期卜2a 3讨论31重视皮革胃的临床表现上腹饱胀和隐痛、食欲缺乏是皮革胃的主要临床表现，随着病情进展伴随有黑便、贫血、消、腹部包块等。本组多有上述表现，但并不具有特异性，如不给予充分重视，可能延误诊断。
32掌握胃镜诊断要点因皮革胃的病变先累及黏膜下层，再沿胃壁向四周扩张，胃黏膜表现不明显，因而增加了胃镜诊断的难度，*易误诊漏诊。本组胃镜检查误诊6例。由于肿瘤在胃壁内浸润生长，典型的皮革胃内镜下表现为胃腔狭小，充气不扩张，胃壁僵硬，蠕动差，黏膜皱襞消失或粗大呈脑回状，有的黏膜表面有糜烂溃疡，或呈大小不等结节样隆起，根据这些表现可初步诊断为皮革胃，结合组织学检查即可确诊。但由于因病变大多位于黏膜下层和固有肌层，往往因活检深度不够，难以取到病变组织而漏误诊。我们体会，多点活检和深挖式活诊主主要要手段。本文确擂例均采取的是多点活检或一个部位深挖式活检，获得了阳性结果，支持了胃癌诊断。
3.3重视内镜超声检查的诊断价值内镜超声检查可清晰显示胃壁的层次结构及周围脏器、淋巴结的情况。本组中6例经内镜超声检查确诊，并得到了病理证实，同时了解了周围脏器侵犯和淋巴结转移的情况，指导了治疗方式的选择。此6例内镜超声主要表现为胃壁不规则增厚，胃壁5层结构弥漫性破坏，病变主要位于黏膜下层和固有肌层，呈弥漫低回声和不均质回声，与本组的CT特征为：（1）病变全部累及单侧上颌窦；（2）鼻腔全部或部分消失，软组织呈结节状或息肉样不规则增生，密度不均匀，CT值在38~95Hu增强后稍有强化（以近窦壁处明显）；（3）病变区部分可见砂粒、条状、斑片状钙化，为坏死区域铁、钙盐沉积所致；（4）部分窦壁增生、硬化，部分骨质局限性缺损消失，断端边缘锐利，无虫蚀样改变本组误诊原因：（1）3例因上颌窦弥漫软组织病变，骨质有破坏而误诊为恶性肿瘤。国内蒲铭等研究认为上颌窦骨质破坏可分为侵蚀型、膨胀型、硬化型、肿物窦破型四种类型本组骨质破坏均为单发，与恶性肿瘤骨破坏以多发侵蚀型为主明显不同。（2）2例误诊为上颌窦黏液囊肿，与上颌窦腔扩大、窦壁膨胀、骨吸收、窦腔内钙化较少有关。（3）误为乳头状瘤2例，与钙化有少许、增强软组织肿块有强化、对增强认识不足、误为真菌性鼻窦炎不可能有强化有关（4）1例误为出血坏死性息肉：本例CT示密度不均，有斑块性出血灶（经病理证实），窦腔膨胀受压，上颌窦内壁变薄，阅片医师有观察时仅注意上述征象而忽视了钙化的存在。
