澳大利亚和加拿大研究人员一项*新实验发现，抑制一种酶的活性有助降低机体在饥饿、寒冷等压力环境下的食欲。这一发现进一步阐明了节食后体重反弹背后的机制，将有助开发控制体重的新方法。
研究论文发表在*新一期美国《电子生命》期刊上。论文**作者、澳大利亚圣文森特医学研究所桑德拉·加利奇在新闻公报中说，大多数减重方法都侧重达到能量负平衡，即身体消耗能量应大于从食物中摄取的能量。这类方法有一定效果，但容易造成补偿性的食欲增加，导致体重反弹。为深入理解其背后机制，研究人员测定了小鼠在不同条件下的脂质代谢情况。
腺苷酸活化蛋白激酶是调控能量代谢的酶，在维持机体能量代谢平衡中发挥重要作用。乙酰辅酶Ａ羧化酶是脂肪酸合成的限速酶。前一种酶可以通过抑制后一种酶的活性影响脂肪酸的合成和代谢，并调节机体的食欲和产热。
基于这一理论，研究人员改造了部分小鼠，使其体内的乙酰辅酶Ａ羧化酶对腺苷酸活化蛋白激酶的敏感度下降。
研究人员使用标准饲料喂养它们一段时间后，发现改造过的小鼠比野生小鼠瘦小，体内的脂肪总量也略少。进一步研究发现，这一差异是由进食量引起的。在低温条件下，野生小鼠会通过增加食物摄入量满足机体产热所需的能量。改造过的小鼠进食量并不会随温度变化出现显著波动，但体内的脂肪氧化代谢增强。
研究还发现，尽管改造过的小鼠体内促进食欲的胃饥饿素水平升高，但其食量并没有随之增加，这说明阻断这两种酶的信号通路影响了小鼠对胃饥饿素的反应。
加利奇表示，抑制乙酰辅酶Ａ羧化酶的活性可以调节食欲和脂肪代谢，且不受能量消耗影响，为治疗节食后体重反弹提供了新思路。
