澳大利亚昆士兰大学领导的一项新研究发现，一种原本为阿尔茨海默病研发的药物可以破坏细菌对抗生素的耐药性，为解决细菌耐药性这一日益严峻的公共卫生问题提供了新思路。
细菌耐药性问题已经成为全球公共卫生领域*大威胁之一。据世界卫生组织估算，这一问题如果得不到妥善解决，到2050年每年将导致全球约1000万人死亡。耐药性可分为固有耐药(intrins
ic resistance)和获得性耐药(acquired resistance)。固有耐药性又称天然耐药性，是由细菌染色体基因决定、代代相传，不会改变的，如链球菌对氨基糖苷类抗生素天然耐药；肠道G-杆菌对青霉素天然耐药；铜绿假单胞菌对多数抗生素均不敏感。获得性耐药性是由于细菌与抗生素接触后，由质粒介导，通过改变自身的代谢途径，使其不被抗生素杀灭。
昆士兰大学研究人员领导的团队开发出一种名为PBT2的药物，它原本被设计用于治疗阿尔茨海默病和亨廷顿舞蹈病等神经退行性疾病。此前有研究认为，这些神经退行性疾病与脑部重金属含量升高有关。PBT2的功能是扰乱人体细胞和体内金属物质的相互作用，从而降低患者脑部重金属水平。目前该药已通过一期和二期临床试验，但还没获批上市。
领导这项研究的昆士兰大学教授马克·沃克说，他们发现PBT2还能破坏细菌对抗生素的耐药性，因为改变机体内的金属含量后，细菌的生理活动也受到影响，原本有耐药性的细菌重新变得对抗生素敏感。对一大批有耐药性细菌的实验证实了这一点。
沃克说，PBT2可以使那些对细菌失效的抗生素重新变得有效，“改变PBT2用途、将其用作‘耐药性破坏者’将是对抗细菌耐药性的一种新策略”。
相关成果已经发表在美国网络学术期刊《微生物学》上。
