近日，一项发表在国际杂志Scientific Reports上的研究报告中，来自马歇尔大学的科学家们通过研究阐明了脂肪细胞Na/K-ATP酶信号在恶化肥胖症和其并发症中扮演的关键角色，并发症包括神经变性疾病和非酒精性脂肪性肝炎（NASH），通过特异性地将NaKtide（Na/K-ATP酶信号的拮抗剂）靶向作用脂肪细胞就能够增强上述疾病效应。
医学博士Komal Sodhi说道，我们非常激动地发现脂肪细胞在肥胖和其它疾病状态中扮演的关键角色；本文研究结果表明，脂肪细胞中Na/K-ATP酶氧化放大环或用于脂肪储存的特殊细胞，一旦发生损伤就会引发脂肪细胞功能异常，从而就会恶化肥胖，并潜在增加相关疾病的严重性，研究者深入阐明了脂肪细胞在肥胖发病过程中的作用，包括脂肪细胞如何影响氧化性压力、炎症、神经变性疾病和NASH。基本本文研究结果，研究者就能通过降低肥胖和改善代谢特征来阐明将NaKtide靶向作用脂肪细胞的治疗潜力。
研究者Rebecca Pratt博士说道，我们的研究结果表明，肥胖和Na/K-ATP酶氧化放大环在神经变性疾病发生过程中扮演着非常关键的角色，甚至将NaKtide单独靶向作用脂肪细胞仍能展现出一种全身性效应，这或许就突出了脂肪细胞在肥胖和全身平衡中扮演的关键作用。
后期研究人员还将会通过更为深入的研究阐明脂肪储存细胞在开发抗击肥胖干预措施上扮演的关键角色，并为开发治疗肥胖等人类疾病的新型疗法提供新的线索和希望。
