在近日发表在《PLOS Genetics》上的一项新研究中，威斯康辛大学麦迪逊分校(University of Wisconsin-Madison)的Federico Rey及其同事在小鼠身上发现了影响不同胆汁酸水平以及肠道中特定微生物种群大小的基因变异。
生活在肠道内的复杂微生物种群，是一个人的个体基因与环境影响(如饮食和药物)之间相互作用的结果，但人们对此知之甚少。将这两者联系在一起的一个因素是胆汁酸，人体产生胆汁酸是为了帮助小肠吸收维生素和脂肪，它鼓励一些细菌的生长，抑制另一些细菌的生长。此外，细菌代谢胆汁酸，产生次生胆汁酸，机体也用次生胆汁酸来消化。为了确定影响胆汁酸水平和肠道微生物群落的基因变异，研究人员对400只基因变异小鼠进行了分析。分析指出，有一种基因编码了回肠胆汁酸转运蛋白，这种蛋白从小肠的*后一段吸收胆汁酸，然后循环回到肝脏。这种转运蛋白的基因变异不仅影响一种名为Turicibacter的细菌的数量，还会改变研究人员在血液中检测到的胆汁代谢物的水平。
本研究揭示了Turicibacter与胆汁酸之间的新型相互作用，并首次利用基因图谱将生活在肠道内的微生物群落与胆汁酸代谢产物的图谱结合起来。作者Federico Rey说："我们对鉴定宿主基因控制下的微生物功能很感兴趣，未来的研究将整合来自宿主肠道的代谢组学、宏基因组学和转录数据。"
更广泛地说，这项研究显示了系统遗传学在识别肠道内微生物和代谢物之间的新相互作用方面的力量。它还提供了宿主-微生物-代谢物相互作用的多种线索，通过进一步的研究可以帮助解剖形成肠道微生物群落的复杂因素。
