近日，一项刊登在国际杂志PNAS上的研究报告中，来自瑞典卡罗琳学院等机构的科学家们通过研究揭示了分泌胰岛素的β细胞中特定类型的钙通道所扮演的关键致糖尿病角色，研究者认为，这些通道或有望成为开发治疗糖尿病的新型疗法的靶点。
研究者表示，CaV3.1通道在胰腺β细胞中并不是一个很重要的角色，但其却会随着糖尿病的发生而变得非常亢奋，这就提出了很多问题，即CaV3.1通道的超活化是否是糖尿病发生的原因或结果，如今研究人员就通过研究发现，增加CaV3.1通道的表达就会导致过量钙离子的涌入，从而就会损伤β细胞中外分泌蛋白的基因组表达。
研究者JiaYu说道，这就会导致β细胞分泌胰岛素的能力下降以及异常的葡萄糖平衡，目前研究人员利用多种方法调查了CaV3.1通道在糖尿病发生过程中扮演的关键角色，包括对大鼠、人类胰岛和糖尿病大鼠进行相关研究等；利用实验模型进行研究所得到的结果适用于1型和2型糖尿病，但研究者还需要更多研究来证实这一点。
研究者指出，在很长一段时间内，β细胞中CaV3.1通道在糖尿病及其并发症发生过程所扮演的病理性角色都被忽视了，这项研究中，研究人员通过研究发现，这些通道表达量的增加或能作为糖尿病发生过程中的一种关键的病理性角色，这就意味着，CaV3.1通道在糖尿病研究中或许并不应该被忽视。
目前研究人员想通过研究来确定是否CaV3.1通道表达的增加会改变其它类型细胞中的转录组学特性，比如血管平滑肌细胞和诱发糖尿病及其并发症的免疫系统T细胞等。*后研究者Per-OlofBerggren说道，选择性地阻滞CaV3.1通道的表达或许有望帮助开发一种新型的糖尿病疗法，利用CaV3.1通道阻滞剂对糖尿病患者进行临床试验将会是我们未来研究的重点之一。
