一项针对小鼠和人体的新研究表明，口腔内不健康的微生物群会产生特殊的免疫细胞。这些免疫细胞会引发炎症和破坏组织，导致由严重牙龈疾病引起的骨质流失。这项研究由美国国立卫生研究院（NIH）美国国家牙科和颅面研究机构（NIDCR）和宾夕法尼亚大学牙科医学院的科学家牵头。该研究近日已发表在Science Translational Medicine上。
牙周病是一种常见的疾病，有近一半的30岁以上成年人和70%的65岁以上老年人患有此病。在这些受感染的人群中，细菌会引发牙齿周围组织的炎症，这可能会导致牙周炎晚期骨质流失和牙齿脱落。
研究通讯作者、NIDCR临床研究员、口腔外科博士Niki Moutsopoulos博士说：“多年来我们都知道微生物会引发炎症。通过刷牙和牙齿护理来清除细菌可以控制炎症，但不能永久有效。这表明还有其他因素在起作用。我们的研究结果显示，作为辅助性T细胞的TH17（Thelper cell 17）免疫细胞是这一过程的驱动因素，建立起了口腔细菌和炎症之间的联系。”
Moutsopoulos及其同事观察到Th17免疫细胞在牙周炎患者的牙龈组织中比在健康人群中更为常见，并且Th17免疫细胞的数量与疾病的严重程度相关。
Th17免疫细胞通常生活在所谓的屏障部位，如口腔、皮肤和消化道，在那里细菌与身体**次接触。众所周知，Th17免疫细胞可以抵抗鹅口疮(口腔真菌感染)，但它们也与诸如牛皮癣和结肠炎等炎性疾病有关。这表明它们在健康和疾病中起着双重作用。
为了更好地理解这一过程，NIDCR的科学家们与美国宾夕法尼亚大学牙科医学院牙科医学博士George Hajishengallis以及NIAID和NCI的同事们合作开展此项研究。
研究人员发现，与人类相似，患牙周炎小鼠牙龈中的Th17免疫细胞比作为对照组的健康小鼠多。
为了观察口腔微生物群是否会触发Th17细胞的积累，研究人员将小鼠置于广谱抗生素鸡尾酒中。他们发现，对于患有牙周炎的小鼠，消除口腔微生物可以防止牙龈中Th17免疫细胞的扩张，且其他免疫细胞不受影响。这表明不健康的细菌种群会触发Th17细胞的积累。
接下来，研究团队想了解阻断Th17免疫细胞是否能减轻牙周疾病。当研究人员通过遗传工程改造小鼠缺乏Th17细胞，或者给小鼠注射一种阻止Th17免疫细胞生成的小分子药物时，他们看到了相似的结果：牙周炎引起的骨质流失减少。RNA分析显示，Th17阻断药物减少了与炎症、组织破坏和骨质流失相关基因的表达，这表明Th17细胞可介导牙周炎中的这些过程。
*后，研究人员在NIH临床中心对35名患者进行了研究。这些患者因基因缺陷导致他们缺乏Th17细胞。研究人员推断，如果Th17免疫细胞对牙周炎的重要程度和动物研究的结果一样，那么没有Th17细胞就能预防牙龈疾病。事实如此，这些患者更不容易受到这种疾病的影响，并且炎症和骨质流失也更少。
该研究**作者，NIDCR研究员Nicolas Dutzan博士说，“我们的临床观察表明了动物研究与人类的相关性，并提供了证据进一步证明Th17细胞是牙周炎的驱动因素。”
NIDCR主任口腔外科博士Martha J. Somerman说：“这些研究结果为牙周病发病机制提供了关键的见解。重要的是，提出了可行的、针对特定细胞的治疗方法，这有可能*终帮助我们为这种常见病患者提供更好的治疗方法和减轻病痛。”
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