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今日(10月22日)，**学术期刊《科学》同时上线两篇研究论文，由多国科学家组成的两支科研团队背靠背地发现，有一个过去未知的关键因素增强了新冠病毒(SARS-CoV-2)感染宿主细胞的能力：除了众所周知的ACE2受体外，宿主细胞上另一种叫做神经纤毛蛋白(Neuropilin-1，简称NRP1)的受体，同样会与新冠病毒的S蛋白相结合，作为辅助，把病毒“拉”入细胞。
这一突破性的发现不仅有助于理解为什么新冠病毒比SARS病毒具有更强的感染性、造成的症状更复杂，同时也指出了新的潜在靶点，对于开发抗新冠病毒的药物有重要意义。
研究人员在论文中指出，与SARS相比，新冠病毒造成的疾病症状更为复杂、传播性更强。不像SARS仅限于下呼吸道系统感染，新冠病毒会感染鼻黏膜在内的上呼吸道系统，因此通过打喷嚏等方式会造成病毒主动脱落、迅速扩散。而且，新冠感染影响多种器官(如肺和肾脏)，包括嗅觉和味觉暂时丧失。
这种差异引起了科学家们的重视。然而，从病毒感染人体细胞的过程来看，两种冠状病毒都会识别并结合人体细胞的ACE2受体，进而打开细胞的大门。“我们的研究起点是，为什么同样结合ACE2受体，它们引起的疾病不同?” 其中一支研究团队的负责人、慕尼黑工业大学的Mikael Simons教授说。
两支研究团队都把目光投向了S蛋白。S蛋白是新冠病毒用来识别细胞的“攻城锤”，也是目前开发抗病毒疗法和疫苗的关键。新冠病毒的S蛋白有一个不同于SARS病毒的显著特点：具有弗林蛋白酶切割位点。人体内的弗林蛋白酶因此可将新冠病毒S蛋白切割成S1和S2两个亚单位。
仔细查看被弗林酶切割后的末端序列，S1亚单位上的一小段氨基酸吸引了他们的注意：从序列来看，这段氨基酸和人类蛋白质中与NRP-1相结合的序列一致。
随后，Simons教授领导的研究小组使用体外培养的细胞证明，存在ACE2的情况下，NRP-1可以促进病毒感染。而这段序列发生突变后，NRP1便不能起到增强病毒感染的作用。
图中绿色的是被新冠病毒感染的人类细胞，在没有宿主因子NPR1的辅助时，病毒的感染性大大降低。
“如果把ACE2视为进入细胞的大门，那么NRP1或许就是把病毒带到门口的因素。”Simons教授解释说，“在大多数细胞中，ACE2的表达水平很低，因此病毒要找到进入细胞的大门并不容易，而像NRP-1这样的辅助因子可能是病毒必需的。”
这支研究团队还对一些新冠死亡患者进行了尸检分析。新冠患者中常见嗅觉障碍问题，而对 感染者鼻腔组织样本的分析结果果然发现，高表达NRP1的嗅上皮细胞和嗅神经细胞会被新冠病毒感染，这 进一步确认了NRP1在病毒感染中发挥作用。
患者的鼻腔样本组织显示，新冠病毒感染了NRP1阳性的嗅上皮细胞
另一支英国布里斯托大学主导的研究团队 采用一系列结构和生化方法， 同样确认了 新冠病毒S蛋白 与NRP1有直接的相互作用。
更重要的是，在体外培养的人类细胞系中，两支研究团队分别采用针对NRP1的单抗或选择性NRP1抑制剂，以阻止S蛋白与NPR1的相互作用，实验结果都显示，新冠病毒的感染性得到明显下降。
研究人员在论文中总结说，这些结果表明，“针对新冠病毒S蛋白与NRP1的相互作用，可以为遏制COVID-19大流行提供一条过去未知的途径。”
